Presentation

Lipolysis is the metabolic cycle through which triacylglycerols (Labels) separate using hydrolysis into their constituent particles: glycerol and free unsaturated fats (FFAs). Fat capacity in the body is through fat Labels and is used for intensity, energy, and protection. The body involves fat stores as its principal wellspring of energy during starvation, moderating protein. By and large, fats are quantitatively the main fuel in the body, and the timeframe that an individual can get by without food relies essentially upon how much fat is put away in the fat tissue.

In this manner, lipolysis is particularly significant in the fasting condition of digestion when blood glucose levels have diminished. Be that as it may, it likewise happens under non-invigorated (basal circumstances)

The glycerol created by lipolysis is a wellspring of carbon for gluconeogenesis in the liver. FFAs are shipped in the blood bound to egg whites and are either oxidized in tissues by a cycle called beta-oxidation or switched over completely to ketone bodies. The side effects of beta-oxidation, ATP, and NADH, advance gluconeogenesis.

 FFAs convert to ketone bodies in the liver, which fills in as an energy hotspot for the cerebrum, in this manner diminishing further utilization of currently drained blood glucose. FFAs are used all through the body for energy creation or biosynthetic pathways except in white fat tissue (WAT) where they are put away. In a metabolic "fasting" state, when the body is denied supplements, WAT discharges FFAs and glycerol to supply non-fat tissues. The significant compounds taking part in lipolysis comprise fat fatty oil lipase (ATGL), chemical delicate lipase (HSL), and monoglyceride lipase (MGL).

Essentials

Triacylglycerol Amalgamation

Labels, which give the body a critical wellspring of energy, are gotten from the eating regimen or are combined endogenously, predominantly in the liver. They are shipped in the blood as lipoproteins and are put away in fat tissue. The significant classes of blood lipoproteins included incorporating high-thickness lipoprotein (HDL), moderate thickness lipoprotein (IDL), low-thickness lipoprotein (LDL), exceptionally low-thickness lipoprotein (VLDL), and chylomicrons. Chylomicrons go through a union in the small digestive system and transport dietary Labels from the small digestive tract to tissues like muscle and fat. The liver combines VLDLs in the liver and transports Labels from the liver to tissues similarly.

HDLs have different capabilities compared with lipid digestion, remembering serving a vital job in the changes of VLDL to LDL. HDL likewise fills in as a supply for fundamental apoproteins like Apo C-II. Apo C-II initiates lipoprotein lipase, the protein answerable for absorption and breakdown of Labels. The blend of Labels stored in fat tissue happens in the fed state after a feast.

Triacylglycerol Hydrolysis

During seasons of energy hardship, WAT is animated using homeostatic control to move toward higher net paces of lipolysis. This adjustment of the nourishing state clarifies this compensatory cycle and is managed through hormonal and biochemical signs.

Lipolysis continues in a deliberate and controlled way, with various catalysts acting at each step. Catecholamines are the essential activators of lipolysis, while different chemicals and dietary mixtures additionally influence it. Every one of these substances ties and works on their separate layer-bound receptors to inspire a flagging fountain with the sole reason of initiating HSL. ATGL plays out the initial step of Label hydrolysis (accordingly, it is rate-restricting), creating diacylglycerols and FFAs. HSL plays out the subsequent step and hydrolyzes DAGs, producing monoacylglycerols and FFAs. MGL is particular for MGs and produces glycerol and the third FFA.

Issues of Concern

Flawed lipolysis in non-fat tissues hinders their ordinary capability, prompting over-the-top Label aggregation and lipid stockpiling sickness. On the other hand, an excess of FFAs due to unregulated lipolysis brings about lipotoxicity in non-fat tissues. The inability to bundle FFAs into lipid beads causes the ongoing height of flowing FFAs, which can prompt constant aggravation, mitochondrial brokenness, and cell demise.

Testing

Have a peek here for a few systems set up to gauge lipolysis and these by and large fall into two classes: non-action-based strategies and action-based techniques. The non-action-based strategies include deciding the amount of the related compounds and administrative proteins. The action-based strategies include estimating the movement of the related proteins straightforwardly.

Throughout recent years, new and refreshed data has become visible, and the assessments of lipolysis have changed. It is presently realized that the estimation of mRNA or protein articulation utilized in the non-movement-based techniques is many times sufficiently not to assess the limit of lipolysis. A mix of techniques is important.

Clinical Importance

Adjustments in lipolysis are frequently connected with heftiness. These progressions incorporate expanded basal paces of lipolysis, which might advance the improvement of insulin obstruction and lessened responsiveness to animated lipolysis. The mix of upgraded lipolysis and impeded lipogenesis, at last, elevates insulin obstruction because of the arrival of cytokines and lipid metabolites.

Besides, the fat tissue of insulin-safe individuals shows an absence of proteins engaged with mitochondrial capability. Mitochondria-determined energy sources capability in lipogenesis in fat tissue.

Heftiness is described essentially by an overabundance of WAT because of hypertrophy of adipocytes that outcomes from expanded Label stockpiling. Weight is a wild medical condition across the world because of its relationship with a few problems, including insulin opposition, type II diabetes, hypertension, and atherosclerosis.

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प्रस्तुति

लिपोलिसिस चयापचय चक्र है जिसके माध्यम से ट्राईसिलग्लिसरॉल (लेबल) हाइड्रोलिसिस का उपयोग करके अपने घटक कणों में अलग होते हैं: ग्लिसरॉल और मुक्त असंतृप्त वसा (एफएफए) । शरीर में वसा की क्षमता वसा लेबल के माध्यम से होती है और इसका उपयोग तीव्रता, ऊर्जा और सुरक्षा के लिए किया जाता है । शरीर में भुखमरी के दौरान ऊर्जा के प्रमुख भंडार के रूप में वसा भंडार शामिल होता है, प्रोटीन को नियंत्रित करता है । द्वारा और बड़े, वसा मात्रात्मक रूप से शरीर में मुख्य ईंधन होते हैं, और समय सीमा जो एक व्यक्ति भोजन के बिना प्राप्त कर सकता है, अनिवार्य रूप से इस बात पर निर्भर करता है कि वसा ऊतक में कितना वसा डाला जाता है ।

इस तरह, लिपोलिसिस पाचन की उपवास की स्थिति में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है जब रक्त शर्करा का स्तर कम हो गया है । जैसा भी हो, यह वैसे ही गैर-स्फूर्तिदायक (बेसल परिस्थितियों)के तहत होता है

लिपोलिसिस द्वारा निर्मित ग्लिसरॉल यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस के लिए कार्बन का एक स्रोत है । एफएफए को अंडे की सफेदी से बंधे रक्त में भेज दिया जाता है और या तो बीटा-ऑक्सीकरण नामक चक्र द्वारा ऊतकों में ऑक्सीकरण किया जाता है या पूरी तरह से कीटोन निकायों में बदल जाता है । बीटा-ऑक्सीकरण, एटीपी और एनएडीएच के दुष्प्रभाव, अग्रिम ग्लूकोनोजेनेसिस ।

एफएफए यकृत में कीटोन निकायों में परिवर्तित हो जाते हैं, जो सेरेब्रम के लिए एक ऊर्जा हॉटस्पॉट के रूप में भरता है, इस तरह से वर्तमान में सूखा रक्त शर्करा के आगे उपयोग को कम करता है । एफएफए का उपयोग शरीर के माध्यम से ऊर्जा निर्माण या बायोसिंथेटिक मार्गों के लिए सफेद वसा ऊतक (डब्ल्यूएटी) को छोड़कर किया जाता है जहां उन्हें दूर रखा जाता है । एक चयापचय" उपवास " अवस्था में, जब शरीर को पूरक से वंचित किया जाता है, तो वाट गैर-वसा ऊतकों की आपूर्ति के लिए एफएफएएस और ग्लिसरॉल का निर्वहन करता है । लिपोलिसिस में भाग लेने वाले महत्वपूर्ण यौगिकों में वसा फैटी तेल लाइपेस (एटीजीएल), रासायनिक नाजुक लाइपेस (एचएसएल), और मोनोग्लिसराइड लाइपेस (एमजीएल) शामिल हैं ।

अनिवार्य

ट्राईसिलग्लिसरॉल समामेलन

लेबल, जो शरीर को ऊर्जा का एक महत्वपूर्ण स्रोत देते हैं, खाने के आहार से प्राप्त होते हैं या अंतर्जात रूप से संयुक्त होते हैं, मुख्य रूप से यकृत में । उन्हें रक्त में लिपोप्रोटीन के रूप में भेज दिया जाता है और वसा ऊतक में डाल दिया जाता है । रक्त लिपोप्रोटीन के महत्वपूर्ण वर्गों में उच्च मोटाई वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल), मध्यम मोटाई वाले लिपोप्रोटीन (आईडीएल), कम मोटाई वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल), असाधारण रूप से कम मोटाई वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल), और काइलोमाइक्रोन शामिल हैं । काइलोमाइक्रोन छोटे पाचन तंत्र में एक संघ के माध्यम से जाते हैं और छोटे पाचन तंत्र से मांसपेशियों और वसा जैसे ऊतकों तक आहार लेबल का परिवहन करते हैं । यकृत यकृत में वीएलडीएल को जोड़ता है और यकृत से ऊतकों तक लेबल को समान रूप से स्थानांतरित करता है ।

एचडीएल में लिपिड पाचन की तुलना में अलग-अलग क्षमताएं होती हैं, वीएलडीएल से एलडीएल के परिवर्तनों में एक महत्वपूर्ण काम करना याद रखना । एचडीएल इसी तरह एपीओ सी-द्वितीय जैसे मौलिक एपोप्रोटीन के लिए आपूर्ति के रूप में भरता है । एपीओ सी-द्वितीय लिपोप्रोटीन लाइपेस शुरू करता है, प्रोटीन अवशोषण और लेबल के टूटने के लिए जवाबदेह है । वसा ऊतक में संग्रहीत लेबल का मिश्रण एक दावत के बाद खिलाया राज्य में होता है ।

ट्राईसिलग्लिसरॉल हाइड्रोलिसिस

ऊर्जा कठिनाई के मौसम के दौरान, वाट लिपोलिसिस के उच्च शुद्ध पेस की ओर बढ़ने के लिए होमोस्टैटिक नियंत्रण का उपयोग करके एनिमेटेड है । पौष्टिक राज्य का यह समायोजन इस प्रतिपूरक चक्र को स्पष्ट करता है और हार्मोनल और जैव रासायनिक संकेतों के माध्यम से प्रबंधित किया जाता है ।

लिपोलिसिस एक जानबूझकर और नियंत्रित तरीके से जारी रहता है, जिसमें प्रत्येक चरण में विभिन्न उत्प्रेरक कार्य करते हैं । कैटेकोलामाइन लिपोलिसिस के आवश्यक सक्रियकर्ता हैं, जबकि विभिन्न रसायन और आहार मिश्रण अतिरिक्त रूप से इसे प्रभावित करते हैं । इन पदार्थों में से हर एक एचएसएल शुरू करने के एकमात्र कारण के साथ एक फ्लैगिंग फाउंटेन को प्रेरित करने के लिए अपने अलग परत-बाध्य रिसेप्टर्स पर संबंध और काम करता है । एटीजीएल लेबल हाइड्रोलिसिस के प्रारंभिक चरण को निभाता है (तदनुसार, यह दर-प्रतिबंध है), जिससे डायसिलग्लिसरॉल्स और एफएफए बनते हैं । एचएसएल बाद के चरण को निभाता है और हाइड्रोलाइज डीएजी, मोनोएसिलग्लिसरॉल्स और एफएफए का उत्पादन करता है । एमजीएल एमजीएस के लिए विशेष है और ग्लिसरॉल और तीसरा एफएफए पैदा करता है ।

चिंता के मुद्दे

गैर-वसा ऊतकों में त्रुटिपूर्ण लिपोलिसिस उनकी सामान्य क्षमता में बाधा डालता है, जिससे ओवर-द-टॉप लेबल एकत्रीकरण और लिपिड स्टॉकपिलिंग बीमारी का संकेत मिलता है । दूसरी ओर, अनियमित लिपोलिसिस के कारण एफएफए की अधिकता गैर-वसा वाले ऊतकों में लिपोटॉक्सिसिटी लाती है । लिपिड मोतियों में एफएफए को बंडल करने में असमर्थता बहने वाले एफएफए की निरंतर ऊंचाई का कारण बनती है, जो निरंतर वृद्धि, माइटोकॉन्ड्रियल टूटने और सेल निधन का संकेत दे सकती है ।

परीक्षण

लिपोलिसिस को मापने के लिए स्थापित कुछ प्रणालियों के लिए यहां एक झलक है और ये दो वर्गों में बड़े और बड़े गिरावट: गैर-कार्रवाई-आधारित रणनीतियों और कार्रवाई-आधारित तकनीकों । गैर-क्रिया-आधारित रणनीतियों में संबंधित यौगिकों और प्रशासनिक प्रोटीन की मात्रा तय करना शामिल है । कार्रवाई-आधारित रणनीतियों में संबंधित प्रोटीन के आंदोलन का सीधा अनुमान लगाना शामिल है ।

हाल के वर्षों में, नए और ताज़ा डेटा दिखाई देने लगे हैं, और लिपोलिसिस के आकलन बदल गए हैं । वर्तमान में यह महसूस किया जाता है कि गैर-आंदोलन-आधारित तकनीकों में उपयोग किए जाने वाले एमआरएनए या प्रोटीन आर्टिक्यूलेशन का अनुमान कई बार पर्याप्त रूप से लिपोलिसिस की सीमा का आकलन नहीं करता है । तकनीकों का मिश्रण महत्वपूर्ण है ।

नैदानिक महत्व

लिपोलिसिस में समायोजन अक्सर भारीपन से जुड़ा होता है । इन प्रगति में लिपोलिसिस के विस्तारित बेसल पेस शामिल हैं, जो इंसुलिन बाधा के सुधार को आगे बढ़ा सकते हैं और एनिमेटेड लिपोलिसिस के प्रति प्रतिक्रिया को कम कर सकते हैं । उन्नत लिपोलिसिस और बाधित लिपोजेनेसिस का मिश्रण, अंत में, साइटोकिन्स और लिपिड मेटाबोलाइट्स के आगमन के कारण इंसुलिन बाधा को बढ़ाता है ।

इसके अलावा, इंसुलिन-सुरक्षित व्यक्तियों का वसा ऊतक माइटोकॉन्ड्रियल क्षमता से जुड़े प्रोटीन की अनुपस्थिति को दर्शाता है । वसा ऊतक में लिपोजेनेसिस में माइटोकॉन्ड्रिया-निर्धारित ऊर्जा स्रोत क्षमता ।

हेफ्टनेस को अनिवार्य रूप से डब्ल्यूएटी की अधिकता से वर्णित किया जाता है क्योंकि एडिपोसाइट्स की अतिवृद्धि होती है जो विस्तारित लेबल स्टॉकपिलिंग से उत्पन्न होती है । वजन दुनिया भर में एक जंगली चिकित्सा स्थिति है क्योंकि इंसुलिन विरोध, प्रकार द्वितीय मधुमेह, उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस सहित कुछ समस्याओं के साथ इसका संबंध है ।