Warum mit einem Impfstoff impfen, dessen Nebenwirkungen erheblich und dessen Langzeitfolgen unbekannt sind, wenn es auch möglich ist, SARS-CoV-2 und COVID-19 medikamentös zu Leibe zu rücken?

Vor einiger Zeit haben wir darüber berichtet, dass die britische Regierung eine medikamentöse Lösung für COVID-19 anstrebt. Eine eigens eingesetzte Antiviral Task Force soll bis zum Spätjahr die Medikamente identifizieren, die als Mittel gegen COVID-19 zum Einsatz kommen können.

Die Liste der Substanzen und Medikamente, die gegen SARS-CoV-2 und COVID-19 wirken, ist schon recht lang. Eine Stichprobe vergangener Beiträge auf ScienceFiles zeigen die Vielfalt der Mittel, die gegen SARS-CoV-2 wirksam sind:

Hydroxychloroquine war schon früh als Medikament in der Diskussion. Die Ergebnisse, die eine Meta-Analyse einer Reihe von Studien zu Hydroxychloroquine erbracht hat, sind vielversprechend und weisen Hydroxychloroquine als Mittel aus, dass zur Prophylaxe und zur frühen Intervention geeignet ist.
Ivermectin wird in vielen Ländern bereits als Mittel gegen SARS-CoV-2 eingesetzt. Auch hier zeigen eine Vielzahl von Studien, die in Meta-Analysen zusammengefasst sind, dass Ivermectin wirksam ist, wenn es frühzeitig im Verlauf einer Infektion mit SARS-CoV-2 eingesetzt wird.
Schon im April 2020 haben wir eine Übersicht veröffentlicht, die die damals aussichtsreichsten Medikamente gegen SARS-CoV-2 zusammengestellt hat.
Zur Bekämpfung von COVID-19 in fortgeschrittenem Stadium hat sich zwischenzeitlich Dexamethazone als wirksames Medikament etabliert.
Hinzu kommen Substanzen, von denen man auf den ersten Blick nicht erwartet hätte, dass sie gegen SARS-CoV-2 wirken, wie z.B. Mundwasser. Welche Mundwasser SARS-CoV-2 den Garaus machen, das haben wir hier zusammengestellt.
Ebenfalls vor Monaten haben wir bereits über eine Arbeit berichtet, in der Forscher von der Wirksamkeit Aspirins, also von Acetylsalicylsäure gegen SARS-CoV-2 berichten.

Dass das gute alte Aspirin anti-virale Eigenschaften hat, das ist schon seit einiger Zeit bekannt.

So zeigt die Studie von Glatthaar-Saalmüller, Mair und Saalmüller (2019), dass Aspirin RNA-Viren, die sich in Atemwegen festsetzen wollen, daran hindert, selbiges zu tun. Die Fähigkeit von Aspirin, Infektionen zu verhindern oder doch zumindest zu erschweren, beruht wohl darauf, dass Aspirin die Produktion von Type I Interferon (IFN) anregt. IFN ist zentral, um Zellen in einen “anti-viralen Kampfmodus” zu bringen, wie Lazear, Schoggins und Diamond (2019) zeigen können. Aspirin ist somit mit dafür verantwortlich, dass es RNA-Viren nicht gelingt, die IFN -Verteidigung des Immunsystems zu umgehen. Ein weiterer Weg, auf dem Aspirin RNA-Viren daran hindert, IFN zu unterdrücken, um leichter Zellen infizieren zu können, verläuft über Prostagladin E2 (PGE2). Mehr PGE2 reduziert die Bildung von IFN, ergo versuchen RNA-Viren die Bildung von PGE2 anzuregen. Aspirin wirkt dem entgegen und hemmt die Bildung von PGE2 (Boutaud et al. 2016).